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cholesterol 胆固醇新陈代谢连接及早和后起始老年痴呆症 2007年10月4日 -- 虽然老年痴呆症的起因不完全地被了解，淀粉质食物beta (beta)广泛被认为一名可能的罪犯- 稠粘的蛋白质丛到被认为的匾里危害脑细胞。 但是研究员在华盛顿大学医学院在圣现在揭露了证据加强论点为Alzheimer的另一潜在的起因的路易斯。 第一次科学家发现连接之间早期和后起始Alzheimer的，也发现代表。 在研究在学报神经元，科学家的2007 10月4日，问题出版了报告，当beta被做，在脑子可能调控胆固醇的小位蛋白质也被发布。 这个发现增加重量到这种较不突出的理论反常脑子胆固醇新陈代谢在Alzheimer的患者看的这种精神衰落扮演一个角色。 我们的研究连接二个主要定列式为及早，并且后起始老年痴呆症， Ph.D。，教授说资深作者Guojun Bu、小儿科和细胞生物学和生理。 并且我们表示，连接他们的过程在脑子胆固醇新陈代谢被牵连。 这个报告严密地在statins，广泛规定的胆固醇降低的药物，可能防止某些神经系统的变动发信号老年痴呆症进步的另一研究报告跟随。 另外的更早的研究支持这个想法statins可能有益于Alzheimer的患者;
然而，其他研究未找到这样防护作用从statins。 statins和Alzheimer的研究相当引起了位争论， Bu说。 显示正面作用从statins的那些似乎建议高胆固醇可能增加老年痴呆症的风险。 但是其他证据抗辩这个想法。 实际上，脑子根据Bu需要高级胆固醇。 脑子只代表大约您的体重的2%，但是实际上有大约您的身体的胆固醇的20%， Bu说。 有有力的证据胆固醇为突触神经的作用是重要的并且是细胞膜一个根本组分在脑子，并且我相信部份瑕疵在胆固醇新陈代谢的章程在脑子可能对Alzheimer的发展的有用。 在这项当前研究， Bu和同事发现胆固醇运输和新陈代谢的方面在脑子是链接之间早期和后起始老年痴呆症。 疾病的两个形式导致相似的脑损害并且有同样症状，包括困难沟通，学会，认为，并且辩解，建议他们分享部下的机制。 但是直到现在，没人能辨认这样机制。 及早起始Alzheimer的在三个基因之一中可以被追踪到变化，并且基因编制程序为beta前体，
APP，是这些中的一个。 人们与变化在APP几乎总是开发老年痴呆症，通常在相对地年轻年龄。 后起始Alzheimer的基因起源，占案件的95%，艰苦证明迫使采取。 然而，研究表示，有一个特殊变化在基因为称apolipoprotein的胆固醇载体E的人们比没有这个变化的那些人是可能开发Alzheimer的在晚年。 Bu和同事显示出， APP和apolipoprotein
E有分子连接。 当APP由具体酵素在脑子时劈开，它发布beta加上一个小蛋白质片段。 这个片段可能然后调控apolipoprotein E，从支持细胞在脑子移动胆固醇到神经元。 过去研究由其他暗示神经系统的染色体结合，神经使用送冲动和传达的连接点，对，并且干涉胆固醇运输和新陈代谢可能导致染色体结合神经的损失和退化的胆固醇是特别敏感的。 胆固醇新陈代谢在脑子是一个当替角的区域，并且我们的研究结果可能启发Alzheimer的研究员调查进一步胆固醇路的角色， Bu说。 现在，对Alzheimer的治疗的研究主要集中于减少beta生产或增加它的清除从脑子。 我们的研究通过调整apolipoprotein E和胆固醇的作用在脑子建议可能有一个供选择方式对待这种疾病，或许。 Bu和他的同事计划为调控分子组分他们在胆固醇新陈代谢发现介入的化合物筛选。 他们假设这样化合物可能运作提高脑子的胆固醇新陈代谢和缓和Alzheimer的症状。 刘Q， Zerbinatti
CV，张J，锄H-S， Wang B，油菜SL， Herz J， Muglia L， Bu G.淀粉质前体蛋白质通过脂蛋白感受器官LRP1调控脑子apolipoprotein E和胆固醇新陈代谢。 神经元2007年10月4日。
资助从健康、Alzheimer的协会和美国健康协助基础全国学院支持这研究。 华盛顿大学医学院全时和志愿教职员医师也是巴恩斯犹太和圣路易斯儿童医院医疗职员。 医学院是一个这项主导的医学研究，教学，并且病人护理机关在这个国家，由美国新闻&世界报告当前排列了第四在这个国家。 通过它的加入与巴恩斯犹太和圣路易斯儿童医院，医学院与BJC医疗保健连接。 http://www.emarketingmag.com/Chinese/A7EE3/News9A.htm
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